La fructosa es un azúcar presente de forma natural en frutas y verduras, por lo que no se considera tan perjudicial como otros tipos de azúcares. Los otros azúcares alimentarios comunes son la glucosa y la sacarosa, pero la fructosa tiene el sabor más dulce y por eso se utiliza para mejorar la palatabilidad de los alimentos, especialmente los procesados y/o envasados.
Se encuentra en el azúcar de mesa (sacarosa), un disacárido formado por una molécula de fructosa y otra de glucosa, pero aparece en su forma libre como jarabe de maíz de alta fructosa (JMAF), que ha sustituido progresivamente al azúcar y se ha hecho cada vez más frecuente en la dieta desde principios de la década de 1970. El JMAF se utiliza en las bebidas azucaradas y en los alimentos procesados y en la actualidad constituye más del 40 % de todos los edulcorantes calóricos de las bebidas, los productos de panadería o los alimentos procesados.
Su administración sistémica hace que se acumule en el cerebro, y su consumo puede aumentar la permeabilidad de la barrera hematoencefálica para facilitar la entrada de esta en el cerebro.
La fructosa dietética puede ejercer acciones directas o indirectas sobre múltiples sistemas cerebrales para influir en el comportamiento alimentario. Altera los procesos metabólicos y neurológicos que nos impulsan a la sobrealimentación. Estimula el apetito y promueve un estado similar al del hambre en el cerebro. Además, dirige nuestra atención, dejando de lado otros estímulos que podamos estar recibiendo, hacia el impulso de comer, lo cual conduce a la sobrealimentación. Y la desinhibición cortical que esta media, aumenta la impulsividad hacia la recompensa alimentaria.
La ingesta excesiva también agrava los elementos clave del síndrome metabólico, incluidos los triglicéridos circulantes elevados, el colesterol LDL, la adiposidad visceral, la resistencia a la insulina, así como el riesgo cardiometabólico.
Curiosamente, el cerebro también puede producir fructosa a partir de glucosa a través de la vía de los polioles (Vía metabólica a través de la cual se produce la conversión de glucosa en sorbitol) en condiciones de hiperglucemia y de restricción de agua. Además, dado que la vía de los polioles está relacionada con la hiperglucemia y el estrés oxidativo, la producción de fructosa en las células podría tener importantes implicaciones en el estrés y la disfunción celular.
Se hipotetiza que la producción periférica de fructosa ha evolucionado como un mecanismo de supervivencia contra la falta de alimentos, agua u oxígeno. Estos mecanismos, que en su día pudieron favorecer la supervivencia, pueden contribuir ahora al desarrollo del síndrome metabólico.
La fructosa puede ser transportada al interior de la célula a través de GLUT5, y también puede ser sintetizada en su interior, especialmente durante la hiperglucemia cuando se acumula el exceso de glucosa. El metabolismo de la fructosa es fosforilado por la ceto-hexocinasa (KHK) en fructosa-1-fosfato, y esta fosforilación agota los niveles de ATP.
GLUT5 se encuentra en las neuronas y en la glía, dentro de varias regiones del cerebro, como el hipocampo, la corteza, y el hipotálamo. Esto significa que muchos tipos diferentes de células en el cerebro pueden captar y utilizar la fructosa.
Se ha planteado la hipótesis de que la fructosa puede competir con la glucosa por el transporte a través de GLUT2. Y el bloqueo de la detección de glucosa mediada por GLUT2 puede aumentar la ingesta de alimentos. Por lo tanto, es posible que la fructosa elevada pueda saturar el GLUT2 y bloquear la detección de la glucosa, lo que puede conducir a un aumento de la alimentación.
Existen pruebas en la literatura de los estudios en humanos y animales de que la fructosa dietética puede influir en el hambre, la saliencia de la comida, la impulsividad hacia la comida, y perjudicar la función celular que subyace a los procesos de memoria durante la ingesta de alimentos.
REFERNCIAS
Taducido directamente de: Neural mechanisms underlying the role of fructose in overfeeding. 2021